摘要 :
Naringenin, a flavonoid, has antiinflammatory and immunomodulatory properties. We investigated whether naringenin could attenuate allergen-induced airway inflammation and its possible mechanism in a murine model of asthma. Mice we...
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Naringenin, a flavonoid, has antiinflammatory and immunomodulatory properties. We investigated whether naringenin could attenuate allergen-induced airway inflammation and its possible mechanism in a murine model of asthma. Mice were sensitized and challenged with ovalbumin. Some mice were administered with naringenin before ovalbumin challenge. We evaluated the development of airway inflammation and airway reactivity. Interleukin (IL)4, IL13, chemokine (C-C motif) ligand (CCL)5, and CCL11 in bronchoalveolar lavage fluid and serum total IgE were detected by ELISA. IκBα degradation and inducible nitric oxide synthase (iNOS) in lungs were measured by Western blot. We also tested NF-κB binding activity by electrophoretic mobility shift assay. The mRNA levels of iNOS, CCL5, and CCL11 were detected by real-time PCR. Naringenin attenuated ovalbumin-induced airway inflammation and airway reactivity in experimental mice. The naringenin-treated mice had lower levels of IL4 and IL13 in the bronchoalveolar lavage fluid and lower serum total IgE. Furthermore, naringenin inhibited pulmonary IκBα degradation and NF-κB DNA-binding activity. The levels of CCL5, CCL11, and iNOS were also significantly reduced. The results indicated that naringenin may play protective roles in the asthma process. The inhibition of NF-κB and the decreased expression of its target genes may account for this phenomenon.La naringénine a des propriétés anti-inflammatoires et immunomodulatrices. Nous avons examiné si ce flavonoïde peut atténuer l'inflammation des voies aériennes induite par un allergène ainsi que son mécanisme possible dans un modèle murin d'allergie expérimentale. Nous avons sensibilisé des souris à l'ovalbumine, puis nous les avons soumises à un test de provocation à cet allergène. Nous avons administré la naringénine à quelques souris avant le test de provocation. Nous avons évalué le développement de l'inflammation des voies aériennes et la réactivité bronchique. Nous avons détecté l'interleukine 4, l'interleukine 13, CCL5 et CCL11 dans le liquide de lavage bronchoalvéolaire de même que des IgE sériques totales par la méthode ELISA. Nous avons mesuré la dégradation d'IκBα et la monoxyde d'azote synthase inductible (iNOS) dans les poumons par transfert de type Western. Nous avons aussi examiné l'activité de fixation de NF-κB en utilisant la technique EMSA. Nous avons détecté les taux d'ARNm de iNOS, CCL5, CCL11 par PCR en temps réel. La naringénine a atténué l'inflammation des voies aériennes induite par l'ovalbumine ainsi que la réactivité bronchique chez les souris expérimentales. Les souris traitées à la naringénine ont présenté un plus faible taux d'IL4 et d'IL13 dans le liquide de lavage bronchoalvéolaire ainsi qu'un plus faible taux d'IgE sériques totales. De plus, la naringénine a inhibé la dégradation d'IκBα et l'activité de fixation à l'ADN de NF-κB. Les taux de CCL5, CCL11 et iNOS ont aussi diminué de manière significative. Ces résultats indiquent que la naringénine pourrait jouer un rôle protecteur dans le processus asthmatique. L'inhibition de NF-κB et la diminution de l'expression de ses gènes cibles pourraient expliquer ce phénomène.
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